Askep SNH

BAB I

TINJAUAN TEORI

1. PENGERTIAN

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah  kehilangan fungsi otak yang diakibatkan   oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer C. Suzanne, 2001).

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischamia attack=TIA)  (Luckman & Sorenson 2002).

Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (Hudak dan Gallo,2000).

2. ANATOMI FISIOLOGI

elix mugenz 

Gambar : 0.1

Otak dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu serebrum, batang otak, serebellum. Semuanya berada dalam satu struktur tulang yang disebut tengkorak. Otak dibungkus oleh selaput otak (meningen) yang terdiri dari 3 lapisan:

a.       Duramater, lapisan paling luar berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat yang bersifat liar, tebal, elastis, berupa serabut dan berwarna abu-abu.

b.      Arakhnoid, merupakan lapisan bagian tengah yang memisahkan duramater dengan piamater. Lapisan ini bersifat tipis dan lembut menyerupai sarang laba-laba, berwarna putih, karena tidak dialiri darah. Pada dinding arakhnoid terdapat pleksus yang memproduksi cairan serebrospinal.

c.       Piamater, merupakan lapisan yang paling dalam.

Bagian-bagian otak:

a. Serebrum (otak besar)

Merupakan bagian yang terluas dan terbesar dari otak, terdapat 4 lobus yaitu:

ü      Lobus frontalis, area ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan kepribadian, dan menahan diri. Juga merupakan pusat tertinggi dan fungsi otonom, seperti respon kardiovaskuler dan aktivitas gastrointestinal.

ü      Lobus parietal, area ini menginterpretasikan sensasi. Sensasi rasa yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya dan pergerakan.

ü      Lobus temporalis, area ini menginterpretasikan sensasi bau, pendengaran, dan keragaman bunyi. Kerusakan pada lobus ini menimbulkan gangguan dalam mengerti bahasa. Sel yang berfungsi dalam mengerti bahasa; disebut Wernick’s area. Ingatan jangka pendek dan intelektual sangat berhubungan dengan daerah ini.

ü      Lobus oksipital, area ini merupakan pusat penglihatan. Fungsi serebrum yang terdiri dari ingatan pengalaman-pengalaman yang lalu, pusat persyarafan yang menangani aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan dan memori, pusat menangis, BAB dan BAK.

b. Batang otak

Terdiri dari otak tengah, pons dan medulla oblongata.otak tengah berfungsi: refleks penglihatan dan koordinasi gerakan penglihatan . pons berfungsi: menghubungkan kedua hemisfer serebrum serta  menensefalon dengan medulla oblongata di bawah. Medulla oblongata berfungsi: sebagai pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan mengeluarkan air liur dan muntah. Diensefalon berisi thalamus sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima. Hipotalamus berfungsi untuk mempertahankan pengaturan suhu tubuh. Kelenjar hipofisis menghantarkan stimulus yang berhubungan dengan pergerakan otot, refleks penglihatan dan pendengaran. Pons menghantarkan impuls ke pusat otak, dan medula oblongata berperan dalam kontrol fungsi pernafasan bersin, menelan, batuk, pengeluaran saliva, muntah dan vasokonstriksi.

c. Serebellum (otak kecil)

Berperan dalam rangsangan, menghambat dan tanggung jawab terhadap koordinasi dan gerakan halus.

d. Sirkulasi Serebral

Sirkulasi serebral menerima + 20% dari curah jantung atau 750 ml/menit. Sirkulasi ini sangat dibutuhkan karena otak tidak menyimpan makanan, sementara otak mempunyai kebutuhan metabolisme yang tinggi. Darah arteri mengalir mengisi dari bawah dan vena mengalir dari atas.

e. Pembuluh darah arteri otak

Otak mendapat darah dari dua pembuluh darah besar yaitu dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna memberikan sirkulasi darah otak bagian anterior. Arteri vertebral berasal dari arteri subklavia. Arteri vertebral ini bergabung membentuk arteri basilar dan selanjutnya bercabang membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak interior dan mediana, juga bagian lateral lobus oksipital.

Daerah-daerah yang sering mengalami sumbatan adalah arteri vertebro basilaris, arteri karotis interna, arteri serebri anterior, arteri serebri posterior dan arteri serebri media. Sumbatan ini mengakibatkan gangguan aliran darah ke seluruh lobus-lobus yang ada di otak besar.

f. Sirkulus Willisi

Pada dasar otak di sekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri terbentuk di antara rangkaian arteri karotik internal dan vertebral. Lingkaran ini disebut sirkulus willisi yang dibentuk dari cabang-cabang arteri karotik internal, anterior dan arteri serebral bagian tengah dan arteri penghubung anterior dan posterior. Aliran darah dari sirkulus willisi memberi rute alternatif pada aliran darah jika arteri tersumbat karena spasme vaskuler, emboli atau karena trombus dapat menyebabkan sumbatan aliran darah ke distal neuron-neuron dan hal ini mengakibatkan sel-sel neuron cepat nekrosis . (Smeltzer C. Suzanne, 2002).

3. KLASIFIKASI

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

a.       Serangan iskemik sepintas/ TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam

b.      Progresif/ inevolution (stroke yang sedang berkembang) stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari

c.       Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap

Klasifikasi berdasarkan patologi:

a.       Stroke haemorhagic: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.

b.      Stroke non haemorhagic: dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder , Kesadaran umummnya baik (Harsono,2000).

4. ETIOLOGI

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :

1. Thrombosis Cerebral.

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.

2.      Emboli
         Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.

3.      Haemorhagi
       Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

4.      Hypoksia Umum

1. Hipertensi yang parah.
2. Cardiac Pulmonary Arrest
3. Cardiac output turun akibat aritmia

5. oksia setempat

a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

6. Faktor risiko penyebab stroke yaitu;

1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral) (Harsono, 2000).

5. MANIFESTASI KLINIS

Menurut Luckman (2002), stroke dapat menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat , dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Tanda dan gejala ini muncul pada penderita stroke antara lain :

1. Kehilangan motorik : hemipelgi (paralisys pada suatu  sisi) karena lesi pada sesi otak yang berlawanan, hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh
2. kehilangan komunikasi: disartria (kesulitan bicara),disfasia atau afasia (kehilangan bicara), apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya)
3. Gangguan persepsi : disfungsi persepsi visual, gangguan hubungan visual spasial, kehilangan sensori
4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
5. Disfungsi kandung kemih.

NO	DEFISIT NEUROLOGIK	MANIFESTASI
1.	DEFISIT LAPANG PENGLIHATAN a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan) b. Kehilangan penglihatan perifer c. Diplopia	ü      Tidak menyadari orang/objek ditempat kehilangan peglihatan ü      Mengabaikan salah satu sisi tubuh ü      Kesulitan menilai jarak ü      Kesulitan melihat pada malam hari ü      Tidak menyadari objekatau batas objek ü      Penglihatan ganda
2	DEFISIT MOTORIK a.                               Hemiparese b.                              Hemiplegia c.                               Ataksia d.                              Disatria e.                               Disfagia	ü      Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama ü      Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama ü      Berjalan tidak mantap, tegak ü      Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas ü      Kesulitan dalam membentuk kata ü      Kesulitan dalam menelan
3.	DEFISIT SENSORI Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi)	ü      Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh ü      Kesulitan dalam proprisepsi
4	DEFISIT VERBAL a.                   Afasia ekspresif b.                  Afasia reseptif c.   Afasia global	ü     Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara ü     Tidak mampu menyusun kata-kata yang diucapkan ü     Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
5.	DEFISIT KOGNITIF	ü     Kehilangan memori jangka pendek dan panjang ü     Penurunan lapang perhatian ü     Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi ü     Alasan abstrak buruk ü     Perubahan penilaian
6.	DEFISIT EMOSIONAL	ü      Kehilangan kontrol diri      ü      Labilitas emosional ü      Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress ü      Menarik diri ü      Rasa takut, bermusuhan dan marah ü      Perasaan isolasi

6. PATOFISIOLOGI

Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

Embolisme: embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme (Smeltzer C. Suzanne, 2002).

7.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Pemeriksaan Radiologi

a)      CT Scan   

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

b)      Angiografi serebral

membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri

c)      MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik

d)     EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

e)      Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

f)       Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

2) Pemeriksaan Laboratorium

a)      Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

b)      Pemeriksaan darah rutin.

c)      Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.

d)     Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri (Hudak, 2000).

8. PENATALAKSANAAN

 Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran :

1. Breathing (Pernapasan)

a.       Usahakan jalan napas lancar.

b.      Lakukan penghisapan lendir jika sesak.

c.       Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk.

d.      Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar.

2. Bood (Tekanan Darah)

a.       Usahakan otak mendapat cukup darah.

b.      Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut.3.

3. Brain (Fungsi otak)

a.       Atasi kejang yang timbul.

b.      Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi.

4. Bladder (Kandung Kemih)

a.       Pasang katheter bila terjadi retensi urine

5 .Bowel (Pencernaan)

a.       Defekasi supaya lancar.

b.      Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.

6. Menurunkan kerusakan sistemik.

Dengan infark serebral terdapat kehilangan irreversible inti sentral jaringan otak. Di sekitar zona jaringan yang mati mungkin ada jaringan yang masih harus diselamatkan. Tindakan awal yang harus difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area iskemik. Tiga unsur yang paling penting untuk area tersebut adalah oksigen, glukosa dan aliran darah yang adekuat. Kadar oksigen dapat dipantau melalui gas-gas arteri dan oksigen dapat diberikan pada pasien jika ada indikasi. Hypoglikemia dapat dievaluasi dengan serangkaian pemeriksaan glukosa darah.

7. Mengendalikan Hypertensi dan Peningkatan Tekanan Intra Kranial
       Kontrol hypertensi, TIK dan perfusi serebral dapat membutuhkan upaya dokter maupun perawat. Perawat harus mengkaji masalah-masalah ini, mengenalinya dan memastikan bahwa tindakan medis telah dilakukan. Pasien dengan hypertensi sedang biasanya tidak ditangani secara akut. Jika tekanan darah lebih rendah setelah otak terbiasa dengan hypertensi karena perfusi yang adekuat, maka tekanan perfusi otak akan turun sejalan dengan tekanan darah. Jika tekanan darah diastolic diatas kira-kira 105 mmHg, maka tekanan tersebut harus diturunkan secara bertahap. Tindakan ini harus disesuaikan dengan efektif menggunakan nitropusid. ika TIK meningkat pada pasien stroke, maka hal tersebut biasanya terjadi setelah hari pertama. Meskipun ini merupakan respons alamiah otak terhadap beberapa lesi serebrovaskular, namun hal ini merusak otak. Metoda yang lazim dalam mengontrol PTIK mungkin dilakukan seperti hyperventilasi, retensi cairan, meninggikan kepala, menghindari fleksi kepala, dan rotasi kepala yang berlebihan yang dapat membahayakan aliran balik vena ke kepala. Gunakan diuretik osmotik seperti manitol dan mungkin pemberian deksamethasone meskipun penggunaannya masih merupakan kontroversial.
8. Terapi Farmakologi

Antikoagulasi dapat diberikan pada stroke non haemoragik, meskipun heparinisasi pada pasien stroke iskemik akut mempunyai potensi untuk menyebabkan komplikasi haemoragik. Heparinoid dengan berat molekul rendah (HBMR) menawarkan alternatif pada penggunaan heparin dan dapat menurunkan kecendrungan perdarahan pada penggunaannya. Jika pasien tidak mengalami stroke, sebaliknya mengalami TIA, maka dapat diberikan obat anti platelet. Obat-obat untuk mengurangi perlekatan platelet dapat diberikan dengan harapan dapat mencegah peristiwa trombotik atau embolitik di masa mendatang. Obat-obat antiplatelet merupakan kontraindikasi dalam keadaan adanya stroke hemoragi seperti pada halnya heparin.

9. PATHWAY

10 PENGKAJIAN

a.      Pengkajian Primer

1. Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk

2. Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

3. Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

b.      Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas : kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis, mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:       Perubahan tingkat kesadaran , perubahan tonus otot  (flaksid atau spastic), araliysis hemiplegia ) , kelemahan umum dan gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif:       ipertensi arterial, disritmia, perubahan EKG, pulsasi : kemungkinan bervariasi dnyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif: Pasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:  labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan, gembiraan dan  berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif: ikontinensia, anuria, distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh ),  tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

5. Makan/ minum

Data Subyektif:

ü      Nafsu makan hilang

ü      Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

ü      Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

ü      Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

ü      Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

ü      Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:

ü            Pusing / syncope  ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

ü            nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral  atau perdarahan sub arachnoid

ü            Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

ü            Penglihatan berkurang

ü            Sentuhan  : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )

ü            Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

ü            Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

ü            Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam  ( kontralateral )

ü            Wajah: paralisis / parese (ipsilateral )

ü            Afasia  (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya

ü            Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

ü            Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

ü            Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

ü      Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

ü      Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:Perokok ( factor resiko )

9.Keamanan

Data obyektif:

ü      Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

ü      Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

ü      Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

ü      Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

ü      Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

10. Interaksi social

Data obyektif:Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

11. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.      Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak

2.      Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  b/d ketidakmampuan pemasukan

3.      Pola nafas tidak efektif b/d spasme otot, paralisis

4.      Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori, penurunan kekuatan otot.

5.      Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.

6.      Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan mobilitas fisik

7.      Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d  kurang paparan dan keterbatasan kognitif

8.      Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi (Carpenito, 2000).

12. FOKUS RENCANA INTERVENSI

a. perfusi jaringan tidak efektif b.d gangguan sirkulasi darah ke otak

NOC:

a)      Fungsi neurology meningkat,TIK dbn, Kelemahan berkurang

b)      Kesadaran meningkat,Fungsi motorik meningkat, Fungsi persepsi sensorik meningkat.,Komunikasi kognitif meningkat, Tanda vital stabil.

NIC : Monitor neurology

1. Monitor tanda-tanda adanya peningkatan TIK tiap jam.

R/  Peningkatan TIK menyebabkan terganggunya perfusi jaringan serebral.

2. Kaji tanda-tanda delirium dan gelisah.

R/  Sebagai indikator adanya peningkatan TIK.

3.  Observasi TTV (S, N, TD, HR).

R/  Indikator yang menunjukkan gangguan sirkulasi.

4.  Observasi status neurologis dan bandingkan dengan keadaan normal.

R/  Menunjukkan perubahan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK.

5.  Atur posisi kepala maksimal 15^oAtau tanpa bantal.

R/  Meningkatkan sirkulasi/perfusi serebral dan mengurangi resiko peningkatan TIK.

6.  Berikan istirahat/tirah baring.

R/  Aktivitas berlebih dapat meningkatkan TIK.

7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi antikoagulasi.

R/  Meningkatkan dan memperbaiki aliran darah serebral dan mencegah terjadinya trombus

b.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

NOC : status nutrisi adekuat

a)      Nafsu makan meningkat

b)      Tidak terjadi penurunan BB

c)       masukan nutrisi adekuat

d)     Menghabiskan porsi makan

e)      Hasil lab normal (albumin, kalium)

NIC : Nutrision management

a)      Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b)      Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c)      Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d)     Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

e)                  kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai terapi

                        R/memenuhi nutrisi pasien secara adekuat.

c. Pola nafas tidak efektif b/d spasme otot, paralisis

NOC :

a)      Tidak ada dispnea

b)        Kedalaman nafas normal

c)      Tidak ada retraksi dada / penggunaan otot bantuan pernafasan

NIC : Oxygen Therapy

a.     Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b.    Ajarkan pasien nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c.     Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d.    Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

                   e.   Kolaborasi pemberian oksigen

                        R/ mengurangi sesak

d. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori, penurunan kekuatan otot.

NOC : Level mobilitas:

a)      Peningkatan fungsi dan kekuatan otot

b)       ROM aktif / pasif meningkat

c)      Perubahan posisi adekuat

d)     Fungsi motorik meningkat

e)      ADL optimal

NIC : Latihan : gerakan sendi (ROM)

a.       Berikan latihan ROM pada ekstremitas sejak awal.

R/  Mempertahankan tonus otot, meningkatkan sirkulasi dan mencegah kontraktur.

b.      Ubah posisi tiap 2 jam.

R/  Mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit.

c.       Beri sokongan pada ekstremitas.

R/  Mencegah terjadinya kontraktur.

d.      Anjurkan klien melakukan latihan ROM sendiri selama 15-30 menit bila memungkinkan.

R/  Mencegah kekakuan otot.

e.       Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi relaksasi otot, antispasmodik sesuai indikasi, seperti baklofen, dan trolen.

R/  Diperlukan untuk menghilangkan spastisitas pada ekstremitas yang terganggu

e. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.

NOC :

a)      Klien dapat memahami komunikasi dengan orang lain.

b)      Klien dapat menggunakan bahasa isyarat untuk berkomunikasi.

NIC :

a.       Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi secara verbal.

R/  Mengetahui tingkat kemampuan klien untuk bicara.

b.      Beri dukungan klien untuk aktif berkomunikasi secara verbal.

R/  Melatih dan mengembalikan minat bicara secara bertahap.

c.       Anjurkan keluarga/orang terdekat untuk mempertahankan usahanya untuk berkomunikasi dengan klien.

R/  Mengurangi isolasi sosial klien dan menciptakan komunikasi yang efektif.

d.      Bicara dengan nada normal dan hindari percakapan cepat.

R/  Nada tinggi dapat merusak fungsi telinga dan menimbulkan pasien marah.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Harsono. 2000. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Gajah Mada: University Press.

Hudak, Gallo. 2000. Critical Care Nursing. Philadelphia. JB. Lippincot Company

Luckman & Sorenson. 2002. Medical Surgical Nursing. Philadelphia : W.B. Saunders Company.

NANDA. 2009.  Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia : Mosby Company

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC