Rabu, 06 Maret 2013

Askep CKD


BAB I
TINJAUAN TEORI

 

A. PENGERTIAN

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Luckman,2002).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).  (Sudoyo, 2006).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (Hudak, 2000).

B. ANATOMI FISIOLOGI
Gambar: 0.1
Gambar : 0.2

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula.Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal (Luckman,2002).

C. KLASIFIKASI
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
  1. Stadium I        : Penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar BUN normal,  asimptomatik, tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
  2. Stadium II       : Insufisiensi ginjal, kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet), kadar kreatinin serum meningkat, nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan). Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a.   Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b.  Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
c.   Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal
  1. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia,  kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat,  ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit, air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010 (Smeltzer,2001).
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG :
  1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
  2. Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2
  3. Stadium 3    : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
  4. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
  5. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
                                                                                72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
Stage
kerusakan ginjal
GFR (ml/min/1,73 m2)
1
Normal atau elevated GFR
≥ 90
2
Mild decrease in GFR
60-89
3
Moderate decrease in GFR
30-59
4
Severe decrease in GFR
15-29
5
Requires dialysis
≤ 15

D. ETIOLOGI

  1. Pre renal
    1. Hipoperfusi
    2. Hipovolemia : perdarahan hebat, diare, muntah, diurisis
    3. Hipotensia  : shock, AMI luas, anestesia.
  2. Renal (intrinsik): kerusakan struktur & fungsi ginjal
a.       Hipoperfusi  berkepanjangan
b.      Nekrosis tubular akut akibat
c.       Hipotensi  : pasca bedah
d.      Hipovolemik  dan infeksi : luka bakar
e.       Hipotensi akibat trauma berat
f.       Infeksi, nefrotoksis, penyakit parenkim ginjal (pielonefritis akut, glomerulonefritis akut)
3.    Post renal (obstruktif).
a.       Endapan asam urat, kristal sulfat.
b.       Obstruksi : batu KK, hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus.
c.       Pembedahan ureter.
d.      Obstruksi uretra : striktura uretra

E. MANIFESTASI KLINIS
1.      Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -  angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
2.      Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a.       Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b.      Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c.       Gangguan  gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d.      Gangguan  muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas.
e.       Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f.       Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
g.   Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h.   System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

F. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Smeltzer, 2001)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.   Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo, 2006).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :
1.      Pemeriksaan lab.darah
a.       hematologi
      Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
b.      RFT ( renal fungsi test )
      ureum dan kreatinin
c.       LFT (liver fungsi test )
d.      Elektrolit
      Klorida, kalium, kalsium

e.       koagulasi studi
      PTT, PTTK
f.       BGA
2. Urine
a. urine rutin
b. urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. pemeriksaan kardiovaskuler
a. ECG
b. ECO
4. Radidiagnostik
a. USG abdominal
b. CT scan abdominal
c. BNO/IVP, FPA
d. Renogram
e. RPG ( retio pielografi )

H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
1. Konservatif
            a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
            b. Observasi balance cairan
            c. Observasi adanya odema
            d. Batasi cairan yang masuk
2. Dialysis
            a. Peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut  adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )  
            b. Hemodialisis
            Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
-          AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
-          Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )
3.      Operasi
a.       Pengambilan batu
b.      transplantasi ginjal
4.      Intervensi diit.
      Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa.
  1. Hipertensi
Ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.

I. KOMPLIKASI
1.      Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.
  1. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi, anemia akibat penurunan eritropoetin,
3.      Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat,
  1. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

J. PATHWAY

 
 



K. PENGKAJIAN
A. Pengkajian Bio-psiko-Sosial
  1. Aktivitas / istirahat
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen)
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
  1. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi lama, atau berat, palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : Hipertensi, nadi kuat,edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak,tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukan hipovolemia, pucat, kecenderungan perdarahan.
  1. Integritas ego
Gejala : Factor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian
  1. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen kembung,  diare, atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, cokelat,berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
  1. Makanan/ cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penuruna berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap di mulut (pernapasan amonia), penggunaan diuretik.
Tanda : Distensi abdomen / asites, pembesaran hati,, perubahan turgor kulit / kelembaban, edema (umum,tergantung), ulserasi gusi, perdarahan gusi / lidah, penurunan oto, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
  1. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “ kaki gelisah”,
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkosentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
  1. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala ; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, gelisah.

  1. Pernapasan
Gejala : napas pendek , dispnea nocturnal paroksimal , batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernapasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah muda – encer (edema paru).
  1. Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi
Tanda: Pruritus, demam,(sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara actual terjdai peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal, petechie.
  1. Seksualitas
Gejala : Penurunan libido: amenorea, infertilitas.
  1. Interaksi social
Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankn fungsi peran biasanya dalam keluarga.
  1. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignasi, riwayat terpajan oleh toksin, contoh, obat, racun lingkungan (Smeltzer, 2001).
B. Pengkajian  persistem
1.      Sistem Kardiovakuler
Tanda dan gejala : Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum). Edema periorbital, fiction rub pericardial, dan pembesaran vena jugularis, gagal jantung, perikardtis takikardia dan disritmia.
2.      Sistem Integument
Tanda dan gejala : Warna kulit abu – abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, echimosis, kulit tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, turgor kulit buruk, dan gatal – gatal pada kulit.
3.      Sistem Pulmoner
Tanda dan gejala : Sputum kental , nafas dangkal, pernafasan  kusmaul, udem paru, gangguan pernafasan, asidosis metabolic, pneumonia, nafas berbau amoniak, sesak nafas.
4.      Sistem Gastrointestinal
Tanda dan gejala : Nafas berbau amoniak, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran gastrointestinal, atitis dan pankreatitis.
5.      Sistem Neurologi
Tanda dan gejala : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, penurunan konsentrasi, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, dan perubahan perilaku, malaise serta penurunan kesadaran.
6.      Sistem Muskuloskletal
Tanda dan gejala : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop, osteosklerosis, dan osteomalasia.
7.      Sisem Urinaria
Tanda dan gejala : Oliguria, hiperkalemia, distropi renl, hematuria, proteinuria, anuria, abdomen kembung, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan asidosis metabolik.
8.      Sistem Reproduktif
Tanda dan gejala : Amenore, atropi testikuler, penurunan libido, infertilitas.

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.
2.      Penurunan curah jantung b/d perubahan afterload dan preload
3.      Pola nafas tidak efektif b/d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4.      Gangguan Perfusi jaringan b/d perubahan ikatan O2 dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam darah.
5.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6.      Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah   dan prosedur dialysis . (Carpenito, 2000).










J. PERENCANAAN
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.
NOC : Fluid Balance:
a.       Terbebas dari edema,efusi,anasarka
b.      Bunyi nafas bersih,tidak adanya dipsnea
c.        Terbebas dari distensi vena jugularis
d.      Memilihara tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru,aoutput jantung dan vital sign DBN
NIC : Fluid Management :
a.               Kaji status cairan ; timbang berat badan,keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya edema
R/ pengkajian merupakan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.
b.              Batasi masukan cairan
R/ pembatasan cairan akan menentuka berat tubuh ideal, haluaran urin,dan respon terhadap terapi.
c.       Identifikasi sumber potensial cairan
R/ sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi.
d.      Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan cairan
R/pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan.
e.       Kolaborasi pemberian cairan sesuai terapi
R/ mempercepat pengurangan kelebihan cairan
           
2.      Penurunan curah jantung b/d perubahan afterload dan preload
NOC : Cardiac Pump Effectiveness
a.       mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah
b.      frekuensi jantung dalam batas normal
c.       nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

NIC  : Cardiac Care
a.       Auskultasi bunyi jantung dan paru
R/ Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b.      Kaji adanya hipertensi
R/ Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c.       Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R/ HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d.      Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R/ Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
3.      Pola nafas tidak efektif b/d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
NOC :
    1. Tidak ada dispnea
    2.   Kedalaman nafas normal
    3. Tidak ada retraksi dada / penggunaan otot bantuan pernafasan
NIC : Oxygen Therapy
a.     Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b.    Ajarkan pasien nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c.     Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d.    Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
                   e.   Kolaborasi pemberian oksigen
                        R/ mengurangi sesak
4.      Gangguan Perfusi jaringan b/d perubahan ikatan O2 dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam darah.
NOC: Perfusi jaringan adekuat
a.       Membran mukosa merah muda
b.      Conjunctiva tidak anemis
c.       Akral hangat
d.      TTV dalam batas norma
            NIC : Perawatan sirkulasi :
a.       Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler refil, temperatur ekstremitas).
b.      Kaji nyeri
c.       Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
d.      Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk memperbaiki sirkulasi.
e.       Monitor status cairan intake dan output
f.       Evaluasi nadi, oedema
g.      Berikan therapi antikoagulan.
5.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
NOC : status nutrisi adekuat
a.       Nafsu makan meningkat
b.      Tidak terjadi penurunan BB
c.        masukan nutrisi adekuat
d.      Menghabiskan porsi makan
e.       Hasil lab normal (albumin, kalium)
NIC : Nutrision management
a.       Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b.      Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c.       Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d.      Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
e.       kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai terapi
                        R/ memenuhi nutrisi pasien secara adekuat
6.      Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah   dan prosedur dialysis.
NOC : Toleransi terhadap aktivitas
a.       Klien mampu beraktivitas minimal
b.      Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap
c.       Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal
            NIC : Terapi aktivitas
a.       Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas
b.      Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap
c.       Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/ meningktkan aktivitas
d.      Tetap sertakan oksigen saat aktivitas (NANDA, 2009).


  1. Gangguan pertukaran gas b/d spasme bronkus  
NOC : Respiratory Status : Gas exchange
a.       peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
b.       bebas dari tanda tanda distress pernafasan
c.       suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
d.       Tanda tanda vital dalam rentang normal

NOC : Respiratory Monitoring

a.       Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
b.      Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
c.       Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes
d.      Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
e.       Pantau hasil BGA




















DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Hudak, Gallo. 2000. Critical Care Nursing. Philadelphia. JB. Lippincot Company

Luckman & Sorenson. 2002. Medical Surgical Nursing. Philadelphia : W.B. Saunders Company.

NANDA. 2009.  Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia : Mosby Company

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Sudoyo. W. Aru,et,al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Jakarta. FKUI.

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI



Tidak ada komentar:

Poskan Komentar